DSP广告投放运营招聘微信群 http://liangssw.com/bozhu/12354.html

导语：近些年来，人们的饮食习惯和生活方式发生了巨大的改变。大量摄入高糖的食物导致肥胖率的增加，便捷的生活使人们更加缺乏锻炼，这些变化使糖尿病的发生率越来越高。糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一同样也在增加。在多种糖尿病肾病的发病机制中，炎症这一学说慢慢被大家所认同。

01了解糖尿病及糖尿病肾病的病理知识，免疫和炎症反应属于关键介质

1、发病机制

IL-6由活化的单核细胞、血管内皮细胞以及成纤维细胞等多种细胞合成而来，具有很多种生物学效应。它可以通过体液免疫、细胞免疫等功能影响炎症，减轻胰岛β细胞功能，从而导致胰岛素分泌功能障碍以及代谢综合症发生，然而胰岛素的缺乏又促进了急性期反应的增强，导致IL-6水平的上升。

由此形成了恶性循环，导致了糖尿病的发展和糖尿病肾病的发生。研究发现，肾脏的系膜细胞在遭到某些抗原的刺激后，可以持续地分泌IL-6，血清中的IL-6水平显著升高，导致肾小球的组织结构以及功能的异常。说明IL-6与糖尿病肾病有着密切的关系。

IL-1β是促炎性的细胞因子IL-1家族中的一员，作为调节机体的免疫应答和炎症反应的关键介质之一，能够加剧慢性疾病和组织的急性损伤。研究发现，通过降低IL-1β的表达，能够降低炎症因子对肾组织的损害，抑制了肾小球细胞的增生，使肾小球硬化性病变得到改善。

TNF-α是机体内重要的炎性因子，肾脏中的很多细胞也可以产生并分泌TNF-α，通过抑制TNF-α表达，减轻免疫炎性损害，抑制糖尿病肾病的发生及发展。研究发现，TNF-α不仅可以通过自分泌起作用，还可以通过旁分泌来发挥作用。它会使细胞外基质增多、肾小球的基底膜厚度增加以及系膜范围增大，最终导致糖尿病肾病的发生。

2、病理变化

肌酐是肌酸的代谢产物，尿素氮是蛋白质的代谢产物。肌酐、尿素氮这两种代谢产物都是通过肾脏排出体外。因而当肾功能受损时，代谢产物的排泄就会出现障碍，所以机体中的肌酐、尿素氮的含量就会升高。

糖尿病肾病的主要病理学改变包括肾小球肥大、肾小球系膜的增宽、基底膜的增厚、肾小管上皮细胞空泡样变性、肾小管的基底膜增厚，进而发展为肾小球硬化，终末期可表现为肾脏的纤维化。在正常的肾脏组织中只有非常少量的巨噬细胞的浸润，它的作用是呈递、参与组织的更新和修复的过程。

肾脏疾病发展的初期，巨噬细胞可以通过产生活性氧、细胞因子、生长因子等损伤周围的组织。肾脏疾病发展的后期，巨噬细胞、T细胞等多种炎症细胞浸润并且活化，然后通过分泌IL-1、TNF-α、IL-6等多种的炎症因子从而进一步启动并且放大了炎症反应，使肾间质发生了不可逆的损伤，最终导致肾脏发生纤维化。

02注射胰岛素不能根治疾病，牛磺酸具有多种生物学作用，可降低血糖

在多种糖尿病肾病的发病机制中，炎症这一学说慢慢被大家所认同。目前糖尿病的治疗方法还是采取注射胰岛素、口服降低血糖的西药以及中药，但是这些药物却存在着极大的缺陷。如长期注射胰岛素虽然会降低血糖但是却不能根治，同时它也存在着巨大的副作用。口服西药会使机体产生耐药性，同时它也有副作用的产生。

因此寻找一种对机体危害程度小且能控制并发症发生的降糖药成为近些年人们