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神经病变是一种典型的糖尿病并发症，最主要的症状就是疼痛。在糖尿病神经病变中，分子可能是缓解疼痛的关键。《临床研究杂志》上一项新研究表示：有一种关键的分子，导致糖尿病神经病变，而且这种神经病变无法治愈，让约四分之一的糖尿病患者饱受痛苦。
这种分子为抑制分子，成为趋化因子受体CXCR4的趋化因子受体，在实验室模型中扭转了疼痛和神经变性。
研究人员称：如果阻断CXCR4，不仅可以逆转疼痛，还可以逆转皮肤神经的病理退化，特别是携带疼痛信号的细胞轴突，这些信号被称为痛觉感受器
糖尿病神经病变之所以会疼痛是由于过度兴奋的痛觉感受器引起，糖尿病患者的皮肤退化的过程中会明显感觉到严重疼痛。目前缓解疼痛的方法只有药物，但是没有治疗方法解决疾病的根源。
目前对糖尿病疼痛或者轴突退化的分子机制还不太了解，也不清楚它们之间是否有关联。所以治疗的目标是需要找到一个治疗靶点，这是一种机械疗法，不仅能够掩盖疼痛，还能够恢复神经健康。之前有研究表明，和糖尿病相关的炎症，可以出发痛觉感受器神经元的超兴奋性，另一种叫做趋化因子的蛋白质分子与炎症和兴奋性关系很大。
有研究人员曾经认为钙是罪魁祸首，他们认为糖尿病患者的炎症增加了趋化因子信号，最终增加兴奋性和钙的浓度，这对痛觉感受器有毒性作用。通过抑制CXCR4介导的超兴奋性阻断疾病的途径可能会导致PDN的第一个疾病改变疗法。更重要的是，这种新的治疗途径是局部用药的首选，毕竟神经只是表面的。
研究人员称：这些小纤维神经会直接进入皮肤，我们可以用奶油阻止趋化因子介导的兴奋性，与口服药物相比，应该能减少作用。我们每周都会看到PDN患者到神经内科的外周神经病诊所，患者疼痛非常严重，所以我们的目标是研究出新的治疗方法，为患者永久缓解疼痛。
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