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糖尿病防治专题
六大病因
糖尿病是一种无法治愈但是可以控制病情发展的慢性病，表现为高血糖，可出现多尿、多饮、多食、消瘦，即三多一少症状。糖尿病并发症很危险，眼病、肾病和神经障碍，是糖尿病的三大并发症。1型糖尿病多发生于儿童及青少年。2型糖尿病多发生于中老年，是现在常见的。多尿、多饮、多食是最明显的特征，早期的患者肥胖居多，糖尿病持续一段时间后，消瘦多见。许多人无任何症状，仅体检或因其他疾病就诊时发现高血糖。糖尿病的发生是环境因素和遗传因素共同作用的结果，主要原因为以下几种：
1.遗传因素：糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素的作用，这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒感染等。
2.肥胖：肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发2型糖尿病。特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低，导致胰岛素作用受阻，引发胰岛素抵抗。这就需要胰岛β-细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与β-细胞功能不足的恶性循环，最终导致β-细胞功能严重缺陷，引发2型糖尿病。
3.氧化压力越来越多的基础及临床研究表明氧化压力状态与糖尿病的病理改变密切相关。
高血糖状况下，因多元醇代谢的亢进，葡萄糖的自身氧化，氧化磷酸化等引起活性氧自由基过量产生，非酶糖化反应使SOD等抗氧化能力降低，引发氧化压力状态，损伤生物大分子，改变细胞内信息传递，损伤细胞的结构和功能。
引发血管内皮细胞的机能障碍，促进血栓形成及LDL的氧化，也通过改变细胞内信息传递，增强MCP-1等付着因子，VEGF等生长因子的表达，引起糖尿病的血管机能障碍。
活性氧自由基也通过活化c-Jun激酶，NF-kappaB等，使胰岛素底物蛋白磷酸化，加速IRS-1的降解，引起胰岛素抵抗。
另外多元醇代谢的亢进引起PKC活化，糖化终末产物增加，蛋白质机能改变，细胞内运输障碍，引发细胞凋亡等，引起糖尿病神经功能障碍。
4.饮食结构：高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引发2型糖尿病常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。所以，饮食要多样化，以保持营养平衡，避免营养过剩。
5.精神神经因素在糖尿病发生、发展过程中，精神神经因素所起的重要作用是近年来中外学者所公认的。因为精神的紧张、情绪的激动、心理的压力会引起某些应激激素分泌大量增加，而这些激素都是升血糖的激素也是与胰岛素对抗的激素。这些激素长期大量的释放，势必造成内分泌代谢调节紊乱，引起高血糖，导致糖尿病。
6.活动不足：体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。因此体力活动减少，已成为2型糖尿病发病的重要因素。
相关链接：
1、CHTV《百姓健康》（A）——糖尿病专题片（一）
