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我国胃癌（年）新发病例67.9万，死亡49.8万，其中10%是早期胃癌，内镜下即可治疗，术后5年生存期大于90%；90%是进展期胃癌，需综合治疗，术后5年生存率小于20%，诊疗费用高达20万以上，生活质量差。

胃癌及胃部疾病诊疗现状：

消化道癌多无特异性症状，隐匿性极强；

传统理念：出现症状做检查，体检不含胃肠镜

胃部疾病人群患病率近%

幽门螺杆菌的人数感染率大于50%

萎缩性胃炎在多因素的影响下会不可逆的进展呈胃癌

中国早期胃癌诊治率约为10%，远低于日本（70%），和韩国（50%）

也称慢性萎缩性胃炎，指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少，常伴有肠上皮的化生和/或异型增生的一种慢性胃部疾病。

萎缩性胃炎是老年常见疾病，萎缩性胃炎一定能癌变吗？

绝大多数萎缩性胃炎患者病情稳定，癌变率低。

1.幽门螺杆菌（Hp）感染

在60%～90%的慢性胃炎患者的胃黏膜中可培养出Hp

2.饮食习惯

吸烟，饮酒，食物刺激，损坏胃黏膜的药物等。

3.免疫因素

自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的病因之一，在患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常。

4.胆汁或十二指肠液反流。

由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎

5.体质因素

临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃黏膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

6.遗传因素

在A型萎缩性胃炎发病中的地位已被证实，在恶性贫血家庭成员中PCA、IFA阳性率高，萎缩性胃炎常见。

7.金属接触

铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃黏膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。除铅外很多重金属如汞、铜及锌等对胃黏膜都有一定的损伤作用。

8.放射

放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃黏膜损伤甚至萎缩。

9.缺铁性贫血

很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切。贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血；另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症

10.其他

如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调，使胃粘膜受损，以及胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜营养障碍等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。慢性浅表性胃炎的继续等。

确诊主要靠胃镜和胃黏膜活组织病理检查。

（1）年龄多在中年以上，病程长，常有慢性浅表性胃炎病史。

（2）症状体征长期消化不良，胃脘部胀满不适，纳差、乏力、消瘦、贫血等。

（3）胃镜检查①胃黏膜颜色变淡；②黏膜下血管透见；③黏膜皱襞细小甚至消失；④当萎缩性胃炎伴有腺体颈部过度增生或肠上皮化生时，黏膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，有时可见假息肉形成，而黏膜下血管显露的特征常被掩盖；⑤萎缩黏膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶；⑥萎缩性胃炎可同时伴有慢性浅表性胃炎的表现，如充血红斑、附着黏液，以及反光增强等。

（4）病理检查①胃黏膜内固有的腺体萎缩；②化生；③增生；④癌变。

（5）实验室检查①胃液分析A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸；②胃蛋白酶原测定胃蛋白酶原由主细胞分泌，萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少；③血清胃泌素测定胃窦部黏膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高；B型CAG患者胃窦黏膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常；④免疫学检查壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）、胃泌素分泌细胞抗体（GCA）测定，可作为萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。

1、健康饮食；

2、低盐，饮食中增加新鲜蔬菜等

3、规律饮食：三餐规律，避免过饥，过饱

4、及时根除幽门螺杆菌

5、适当运动

6、戒烟戒酒

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预防胃癌，从“口”开始！

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