本人岳父就有糖尿病，岳母的母亲也是糖尿病去世的。

糖尿病肾脏病变是糖尿病最严重的并发症之一，糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。在糖尿病发生率约为20%-40%。早期多无症状，血压可正常或偏高，其发生率随着糖尿病的病程进展而逐步形成、加重、恶化。

I期：表现为肾小球滤过率和通透性的增高，肾体积渐增大，新诊断的糖尿病人就已有这种改变，此时肾血流量和肾小球毛细血管灌注压均增高。可以间歇性的出现微量白蛋白尿(5-20mg/L/24h),糖尿病肾脏受累的初期改变与往往与高血糖水平一致，是可逆的，这一期没有病理组织学的损害。

Ⅱ期：静息期即正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白正常(30mg/24h)，运动后增高但休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球基底膜增厚和系膜基质增加，肾小球滤过率GFR多高于正常并与血糖水平一致。尿糖可能出现+号，应测24小时尿蛋白。

Ⅲ期隐形期：也叫早期糖尿病肾病期，发病率为16%，多发生于病程5年的糖尿病人，并随病程而上升。主要表现为蛋白尿在30～mg/24h，基底膜大量增厚和系膜基质增加更加明显，和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已出现部分肾小球无功能。

Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病期。特点一是大量蛋白尿1.0-3.0g/24h，约3/4病人出现高血压。病人的肾小球基底膜明显增厚，系膜基质增宽，无功能肾小球平均占36%。

Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。典型的糖尿病肾病“三联征”——大量蛋白尿(3.0g/24h)、水肿和高血压，只见于30%的糖尿病肾病患者。血肌酐或尿素氮显著增高。出现低蛋白血症不断加重，并伴有严重的高血压和水肿。肾小球滤过率10ml/min。尿毒症症状明显，需要透析治疗。病人普遍有氮质血症引起的胃肠道反应如食欲减退、恶心呕吐和贫血，并可继发严重的高血钾甚至产生致命性心律失常。

临床糖尿病肾病一旦出现持续性蛋白尿，水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。其肾功能将不可遏制地进行性下降，约25%的病人在6年内，50%的病人在10年内，75%的病人在15年内发展为终末期肾功能衰竭，从出现尿蛋白到死于尿毒症平均间隔10年，每天尿蛋白3.0g者多在6年内死亡。

因为早期的糖尿病肾病往往发生在糖前期或者是糖尿病的早期，而且很难发现对肾脏的损害，有时只能通过同位素检查，才能发现时有时无的蛋白尿。尤为重要的是，在糖尿病引起肾脏损害在最早的第一期，只要把血糖控制好，可以逆转或终止糖尿病对肾脏的损害。如果任其发展下去，从微量白蛋白尿一白蛋白尿一大量白蛋白尿一直发展到终未期肾病，严重低蛋白血症、浮肿、高血压，大量的肾小球丧失功能导致严重肾功能衰竭时就只有依靠血透了。

高血糖引起的肾脏损害与血糖控制力度有密切关系，血糖控制得好可能停留在某期不再进展，反之肾损害会随血糖增高不断进展恶化。所以有些糖尿病合并肾损害的病人可能止死仍停留在某一期。

因此，人到中年每年体检时必须将空腹血糖，餐后两小时血糖和糖化血红蛋白结合就来综合评估自己的胰岛功能。当空服血糖大于5.6mmoI/L（3.9-6.0）餐后二小时血糖大于6mmoI/L(4.6-7.8)或糖化血红蛋白大于5.5%(相当近三个月平均血糖值6.2）尽管不夠糖尿病前期的诊断，更不够糖尿病的诊断，但这些数据已经反映出你可能已经产生胰岛素抵抗，如果不改变以前的生活模式，可能迟早会演变成糖尿病前期，如果任其发展，要不了几年迟早会背上糖尿病的帽子。

其实，英国大型的糖尿病前瞻性研究UKPDS早就指出，在糖尿病确诊的11年前小血管的损害已经开始了，空服血糖大于7.0mmoI/L、餐后两小时血糖大于11.1mmoI/L这个金标准，目前还无法更改，于是提出了糖尿病前期这个概念(空腹6.1-7.0mmoI/L，餐后二小时7.8-11mmoI/L)实际上是希望引起对预防糖尿病的重视。因此预防发展成糖尿病就不存在糖尿病引起肾脏损害的问题。对于已经确诊为糖尿病患者，必须改变以往的生活模式，通过严格控制毎天进食的总热量、低油、低糖、不喝甜饮料，不吃零食，并持之以恒；同时坚持每天1/2-1小时的适量运动，健康者保持心率在-次/分，如果能把体重下降10到20斤，一般说来早期糖尿病，还是有逆转的可能。至少可以限低对肾脏的损害并且可以减少降糖药物的用量。

唯有控制好自己血糖，才能预防或减缓糖尿病对肾脏的损害！