中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会（CSOBMR）与CDS联合论坛
上海交通大医院刘建民
骨骼作为一个内分泌器官，其在全身能量代谢中的作用不容忽视。成骨细胞分泌的骨钙素能通过刺激小鼠胰岛β细胞和肠道L细胞分泌GLP-1，从而直接和间接促进胰岛素分泌，同时还能促进脂肪细胞分泌脂联素，改善胰岛素抵抗。小鼠体内研究也再次肯定了高脂喂养的小鼠注射骨钙素后，体脂减少、血糖降低、胰岛素敏感性增强。鉴于骨钙素对人胰岛β细胞同样具有促进分泌的作用，因此它是否能作为胰岛素促泌剂和增敏剂用于治疗2型糖尿病值得期待。
肥胖与糖尿病的发生密不可分，预防肥胖意味着可能降低糖尿病风险。最近的小鼠研究发现来自成骨细胞的lipocalin2（LCN2）能通过中枢MC4R，起到降低食欲的作用。动物和人的研究显示，在增龄、体力活动减少或制动（失重）时，血清LCN2升高。调控骨骼LCN2的分泌，有可能成为抑制食欲、控制体重，从而预防2型糖尿病的一种全新方法。
与预防糖尿病同等重要的是预测糖尿病的发生，找出高危人群。在一项横断面研究中，我们首先提出了骨骼代偿/衰竭可能是2型糖尿病的一个新的发病机制假说。这一重要发现提示适度增强的破骨细胞活性对糖代谢有益，而过度增强则预示着骨骼衰竭，很可能在不远的将来发生2型糖尿病。
我们完全有理由相信，通过不断的探索和深入的研究，通过骨骼来治疗、预防和预测2型糖尿病是有可能的。
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