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不知不觉，又拖更了！
本期主题：
糖尿病并发症
糖尿病酮症酸中毒DKA
1、诱发因素：
Ⅰ型有自发倾向
Ⅱ型患者多有诱因：感染、胰岛素减量或停用、饮食不当、手术、创伤、妊娠和分娩
2、病理生理——严重脱水状态
酸中毒：酮血症、酮尿、酮症酸中毒
严重失水：渗透性利尿、排酮带水、厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少
电解质平衡紊乱：钾、钠、氯等离子从尿中丢失；血钾总钾不足、低血钾、正常、高血钾
周围循环衰竭和肾功能障碍
中枢神经功能障碍
3、临床表现：
代谢紊乱症状加重
酸中毒、脱水循环容量不足
消化系统症状：腹痛，可酷似急腹症
感染等诱发因素的表现
4、实验室检查：
尿糖、尿酮体强阳性
血糖：16.7-33.3mmol/L，血酮体升高，血PH＜7.35，二氧化碳结合力下降，血WBC升高
5、治疗：
（1）补液——首要、关键措施
补液量：根据吐水程度，通常按体重10%计算
液体选择：生理盐水，血糖下降至13.9mmol/L后，改用5%葡萄糖；休克者可考虑使用胶体溶液
速度：
最初2小时内：-ml
4小时内：补液总量的1/3
24小时内：完成补液总量
（2）胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续静滴治疗
血糖下降速度不宜过快，3.9-6.1mmol/L为宜，过快诱发脑水肿、低血糖
（3）纠正电解质和酸碱平衡失调：
补碱：慎重小量，PH＜7.1、CO2结合力＜6.7mmol/L、血清HCO3-浓度＜5mmol/L时补碱，5%碳酸氢钠80ml，稀释后静滴将PH升至7.2即可；过快引起脑水肿；高钾不补，有尿补钾
（4）去除诱因，对症治疗：
去除诱因：感染最常见
对症治疗：休克、心衰及心律失常、肾功能衰竭（主要死亡原因）、脑水肿、胃肠道表现为呕吐
糖尿病高血糖高渗综合征：
血糖、血浆渗透压显著升高
治疗：
大量补液
胰岛素治疗
其他：去除诱因、抗烦热等
监测：血糖、电解质、生命体征等
心血管病变——最严重而突出的并发症；糖尿病主要死亡原因
大、中动脉粥样硬化：主动脉、冠状动脉、脑动脉、外周动脉等——Ⅱ型病死主要原因
心血管自主神经病变的表现：静息时心动过速、无痛性心肌梗死、直立性低血压、猝死
糖尿病性高血压：糖尿病患者大血管并发症的危险因素，且显著加速糖尿病微血管并发症的发生发展
对预后威胁最大的：心脑血管并发症
有的糖尿病病人会因为这个猝死的！
所以，要提高警惕！
糖尿病肾病：是Ⅰ型糖尿病病人主要死亡原因——最严重和最常见的慢性并发症之一
1、病理类型：
结节性肾小球硬化：高度特异性
弥漫性硬化：最常见，肾损重，特异性低
渗出性病变：非特异性
2、分期：
Ⅰ期：肾脏体积增大；GFR增加；无临床症状
Ⅱ期：GBM增厚；正常白蛋白尿或波动性蛋白尿；GFR升高
Ⅲ期：早期肾病；微量白蛋白尿，GFR仍高。UAER20-μg/min（30-mg/24h）——临床上可诊断
蛋白/肌酐比值：男2.5-25mg/mmol22-mg/g；女3.5-25mg/mmol31-mg/g（ADA：30ug/mg-ug/mg）
Ⅳ期（大量蛋白尿期）：临床糖尿病肾病。尿白蛋白＞mg/24h，尿蛋白＞0.5g/24h，血压升高。可出现水肿、高血压。GFR开始下降
Ⅴ期：终末期肾功能衰竭
糖尿病视网膜病变：
病程＞10年者：视网膜病、白内障、青光眼、黄斑病、屈光改变、虹膜睫状体病变
治疗这也没有什么好的治疗方法，其实。
所以，还是控制好血糖吧！
神经病变：主要因微血管病变及山梨醇旁路代谢增强等所致，可累及所有神经系统——引起糖尿病患者致残、生命质量下降的最常见原因
脑部病变：血管性痴呆、脑白质脱髓鞘、脑动脉硬化、脑血栓形成、多发性腔隙梗死、而出血性脑血管病较少
周围神经病变：对称、下肢重于上肢、由远及近，先感觉后运动；单一颅神经——糖尿病最常见的神经病变
糖尿病性植物神经病变：
心血管系统：静息心动过速、固定心率及姿位性低血压
胃肠系统：便秘、腹泻（饭后或午夜）、胃轻瘫（胃排空延迟）、胆囊张力低下
残余尿量增多、尿潴留、尿失禁、神经源性膀胱
阳痿、月经失调、性冷淡等
体温调节和出汗改变
低血糖反应警觉减低
一做神经传导速度的检查，十个有九个神经受损的。手麻脚麻真的一抓一大把，对疼痛刺激也不敏感。住院的病人，每天测四次血糖、要打那么多次胰岛素，老是在扎针，虽然他们并不觉得有什么疼痛感，但我看着总觉得好痛啊！有些病人严重起来真的是完全没有疼痛感的，见过好多糖尿病足的他们的脚都烂成那样子了，你用刀片去清创，他们都不会觉得痛的。真是太可怕了！糖尿病足病——最严重的并发症之一
病因：末梢神经病变；下肢动脉供血不足；细菌感染
表现：足部疼痛；深溃疡；肢端坏疽
书上说肢端的坏疽多是干性坏疽，但我感觉临床上看到的糖尿病足都是湿性坏疽。点个赞，
